Одним из самых распространенных патологических процессов, которые протекают в важнейшем органе эндокринной системы человека – щитовидной железе, является аутоиммунный тиреоидит. Впервые заболевание описал японский врач Хашимото, который предположил, что хроническое воспаление паренхимы щитовидной железы возникает в результате воздействия аутоиммунных антител на фермент – тиреоидную пероксидазу.

В результате этого явления происходит деструкция фолликулов органа.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит представляет собой группу патологических состояний, имеющих одну этиологию:

Хронический лимфоматозный тиреоидит – возникает вследствие выраженной инфильтрации тканей щитовидки Т-лимфоцитами и увеличения численности иммунных антител к ее клеткам. Считается, что заболевание имеет генетическое происхождение и может комбинироваться с другими аутоиммунными расстройствами. Патологический процесс приводит к постепенному разрушению паренхимы органа, нарушению ее структуры и функциональной деятельности. В результате этого снижается уровень гормонов железы и развивается первичный гипотиреоз.
Наиболее изученным заболеванием считается послеродовый тиреоидит, который развивается в результате избыточной реактивации функции иммунной системы женщины после ее физиологического снижения в период вынашивания ребенка. Имеющаяся наследственная предрасположенность повышает вероятность возникновения деструктивного тиреоидита.
Подобную этиологию имеет «молчащий» (или без болевой) тиреоидит. Однако его развитие не связано с периодом беременности, а причины недуга неизвестны. Заболевание выражается легким тиреотоксикозом.
Следствием лечебной терапии интерферон-содержащими препаратами является цитокин-индуцированный тиреоидит. Чаще всего заболевание «сопровождает» патологии органов кроветворения и не характеризуется развитием тяжелого гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Причины возникновения

Помимо генетической предрасположенности развитию аутоиммунного тиреоидита способствуют следующие провоцирующие факторы:

наличие в отдельных органах и тканях очагов хронического инфекционно-воспалительного процесса;
перенесенные тяжелые вирусные заболевания;
бесконтрольный прием йодсодержащих и гормональных препаратов;
длительное нахождение под прямыми солнечными лучами;
радиационное облучение;
чрезмерные психоэмоциональные нагрузки;
неблагоприятные экологические условия;
избыточное содержание в воде и пище веществ, влияющих на активность лимфоцитов – хлора, йода, фтора.

Симптомы

В большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит в течение длительного времени протекает без выраженных клинических симптомов – размеры щитовидной железы не изменены, ее пальпация не вызывает болезненных ощущений, функциональная деятельность в норме.

При дальнейшем развитии патологического процесса отмечается увеличение органа, больной человек ощущает дискомфорт в его проекции – боль в горле, которая усиливается при глотании и движении головой, утомляемость, болезненные ощущения в суставах.

В начальной стадии аутоиммунного тиреоидита наблюдаются клинические признаки тиреотоксикоза (образования избытка гормонов), имеющие приходящий характер. Пациента беспокоит тахикардия, повышенная потливость, эмоциональная неустойчивость, бессонница, тремор конечностей.

По мере атрофии паренхимы железы наступает эутиреоидная фаза (без изменения функции органа), переходящая в гипотиреоз, характеризующийся снижением уровня содержания тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Диагностика

До появления клинических признаков нарушения функциональной деятельности щитовидной железы выявить аутоиммунный тиреоидит очень сложно.

Точный диагноз ставится на основании результатов лабораторного и инструментального обследования:

Общеклинического анализа крови – для определения численности лимфоцитов.
Оценивания гормонального фона – определения концентрации в крови ТТГ (гликопротеин гипофиза тиреотропного гормона), общих и свободных Т3 и Т4.
Иммуно-граммы, позволяющей обнаружить наличие циркулирующих ауто-антител к:

- прогормону щитовидной железы – тирео-глобулину;

- тиреопероксидазе;

- йодированным производным аминокислоты тирозина – тиреоидным гормонам;

- второму коллоидному компоненту, не содержащему йод.

Ультразвукового исследования, позволяющего обнаружить изменение морфологической структуры и размеров щитовидки.
Тонкоигольной биопсии – для выявления увеличения количества лимфоцитов и других форменных элементов, характерных для развития заболевания.

Лечение и осложнения

К сожалению, не взирая на современные достижения медицинской отрасли, практикующие специалисты-эндокринологи не обладают безопасными и эффективными методиками специфической терапии аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Основной целью рационального лечения является поддержание в крови нормальной концентрации биологически активных веществ, секретируемых щитовидной железой.

При правильной функции органа (эутиреозе) лечебную терапию не проводят. Для контроля прогрессирования процесса до гипотиреоза больному рекомендуют проведение регулярного обследования – 1 раз в полугодие.

В тиреотоксической стадии заболевания лекарственные средства подбираются индивидуально для каждого пациента. Тиростатики (препараты, которые подавляют функциональную деятельность железы) не применяются, вместо них для уменьшения клинических проявлений недуга проводится симптоматическое лечение.

При гипотиреозе (для восполнения дефицита биологически активных веществ) назначают синтетические гормоны. Также используются адаптогены, иммуномодуляторы, витамины.

Своевременное рациональное лечение патологического процесса позволяет замедлить разрушение клеток щитовидной железы и снижение ее функциональной деятельности. При патологическом увеличении размеров органа и сдавливании им трахеи, пищевода, перикарда необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика

Состояние и функциональную деятельность щитовидной железы рекомендуется контролировать всем людям после достижения 40-летнего возраста. Женщины являются носителями аутоиммунных тел к ТПО и с наступлением беременности находятся в группе риска.

Диагностированный аутоиммунный тиреоидит требует постоянного наблюдения пациента – это позволяет своевременно выявить и компенсировать гипотиреоз.